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　　如今研究人員發現越來越多的人類綜合征歸因于端粒的功能障礙，其中一種人類疾病就是名為CST的蛋白復合體功能異常所致，CST主要負責維持端粒功能，該復合體發生缺失就會引發名為Coats Plus的端粒疾病，這種綜合征具有遺傳性，而且主要特點表現為機體胃腸系統、骨骼系統、大腦等系統功能異常。

　　研究人員揭示了CST復合體中S組分的調節機制，發現與S組分相關的STN1蛋白能被一種化學修飾所調節，而這種化學修飾會導致蛋白質中磷的插入，此外，其還會被一種名為磷酸酶SSU72的酶類所逆轉，以這種方式，STN1蛋白就能促進端粒復制和端粒酶的調節，端粒酶是一種能夠延長端粒的特殊酶類。

　　研究者指出，上述過程在酵母和人類細胞中是一樣的，這就意味著，S組分的調節會在歷代進化過程中處于保守狀態，這在某種程度上也揭示了該過程對維持細胞功能的重要性，同時也有望幫助研究人員開發治療端粒缺失相關疾病的新型療法。

　　這種進化保守磷酸酶的關鍵角色會抵消激酶作用的磷酸酶對細胞周期的調節作用，從而會重建細胞周期過程的基本狀態，后期研究人員將會通過更為深入的研究來闡明端粒調節的分子機制，這對于理解人類癌癥和老化發生的原因至關重要。