国产电影一区二区三曲爱妃记,啊灬啊灬啊灬快灬高潮了女,免费99精品国产自在在线,男人放进女人阳道动态图,波多野结衣AV全免费观,VIDEOSGRATIS玩弄少妇,成人妇女免费播放久久久,天躁夜夜躁狼狠躁,人妻AV中文系列,精品久久综合1区2区3区激情

在西方國家，前列腺癌是男性最常被診斷且致死率排在第三位的惡性腫瘤。近年來，我國的前列腺癌發生率也呈現快速上升趨勢。盡管在治療初期，雄激素剝奪療法（ADT）（一種前列腺癌的主要治療手段）對大多數前列腺癌病人有效，但幾乎所有經該療法治療的病人均會復發，并產生激素耐受性。然而，前列腺癌激素非依賴性轉化的調控機制仍未闡明。
       近年來，越來越多的研究表明腫瘤微環境中的免疫細胞參與激素非依賴性前列腺癌的形成過程。值得注意的是，在雄激素剝奪療法治療初期，T細胞在前列腺癌病人和小鼠模型的腫瘤微環境中大量擴增，暗示其可能在激素非依賴性前列腺癌的形成過程中發揮重要作用。
       然而，T細胞是否參與腫瘤的激素非依賴轉化及是哪類T細胞亞群在上述轉化過程中發揮關鍵作用等問題依然不清楚。
       10月8日，上海交通大學生物醫學工程學院高維強研究組最新研究成果，揭示了一群新的CD4+ T細胞亞群，CD4lowHLA-G+ T細胞，在前列腺癌的激素非依賴轉化過程中發揮關鍵作用，并系統闡明了其的作用和形成機制。
       該研究發現一群新的CD4+ T細胞亞群，CD4lowHLA-G+ T細胞，在雄激素非依賴性前列腺癌形成早期特異出現。該群細胞為IL-4表達的TH17細胞，其與病人雄激素非依賴性前列腺癌的形成相關且在小鼠前列腺癌的雄激素非依賴性轉化過程中具有必要性。CD4low(HLA-G+)T細胞可通過調控腫瘤微環境中CD11blowF4/80hi腫瘤相關巨噬細胞的特性，促進腫瘤的雄激素非依賴性轉化。
       雄激素剝奪治療后，上調的PGE2-EP2信號通路能通過擾亂胸腺中CD4+ T細胞的正常分化及外周免疫器官中CD4+ T細胞的正常極化過程，促進CD4low(HLA-G+) T細胞的產生。在CD4low(HLA-G+) T細胞出現初期，通過Celecoxib（PGE2合成過程中關鍵酶COX2的抑制劑）給藥，抑制PGE2-EP2信號通路，進而阻斷CD4low(HLA-G+) T細胞的產生，能有效抑制雄激素非依賴性前列腺癌的形成。

       該項研究不僅首次證實了一群新的CD4+ T細胞亞群，CD4low(HLA-G+) T細胞，參與前列腺癌的雄激素非依賴性轉化，而且闡明了其的作用和形成機制，為臨床雄激素非依賴性前列腺癌的診斷指標和治療靶標的發掘奠定了基礎。

貴州吉創生物技術有限公司主營涉及生物技術、醫學生物、動物實驗、藥品研發及其相關的實驗耗材試劑、設備儀器、實驗化學品及實驗技術服務等相關業務。可承接免疫印跡實驗（western blot）、酶聯免疫實驗（ELISA）、聚合酶鏈式反應（PCR）、動物實驗、細胞培養實驗、細胞藥品篩查實驗（MTT）等各類型實驗項目。是目前貴州省范圍內首家獨立經營的，擁有專職技術團隊及獨立實驗室的生物技術服務類公司。公司團隊致力于打造貴州省較為完善生物實驗技術服務交流平臺。